Arstid võisid juba teada, millised ravimid võivad tappa koronaviiruse - BGR

0 4

  • Koroonaviiruse ravimist otsinud teadlased on välja mõelnud, kuidas uus patogeen häirib immuunvastust, kui see rakke nakatab.
  • Arstid näitasid, et SARS-CoV-2 võib pärssida interferooni rakke, mis suudaksid aeglustada viiruse replikatsiooni, kuid võimaldavad teistel valkudel abi kutsuda B- ja T-rakkudest.
  • Need uuringud näitavad, et võimalik COVID-19 ravi võib hõlmata interferoone. Üks teine ​​uuring, mis näitas kolme ravimiga kombinatsioon Interferooni sisaldav ravim on efektiivne uudse koronaviiruse vastu.
  • Lisateavet leiate BGR-i kodulehelt.

Uudsest koroonaviirusinfektsioonist vabanemine on COVID-19 patsiente ravitavate arstide üks prioriteete. Mitu ravi on katsejärgus, kuna arstid on kasutanud erinevaid ravimeid, et lahendada COVID-19 sümptomeid ja aidata immuunsussüsteemil viirust tappa. Mõned neist ravimitest, näiteks remdesivir ja kolmekombineeritud ravi, võib kiirendada taastumisaegu. Verevedeldajatega saab ära hoida tüsistuste tekkimist vere hüübimist takistades.

Kuid teadlased on hakanud välja mõtlema, kuidas viirus üritab immuunsussüsteemi reaktsiooni neutraliseerida, ja arvavad, et nad teavad, millised ravimid võivad viirust tegelikult tappa.

Icahni Meditsiinikool Siinai mäe viroloog Benjamin TenOver ja tema meeskond selgitasid uus uuring kuidas SARS-CoV-2 mõjub mõnede patsientide immuunvastusele, kirjeldades, kuidas COVID-19 nakkus võib põhjustada tsütokiinitorme, mis võivad lõppeda surmaga. (Kõik, muide, on tema pärisnimi, mitte kirjavigu.)

"See on midagi sellist, mida ma pole oma 20 aasta jooksul kunagi näinud" viiruste uurimisega tegelenud teadur ütles Stat.

See on alatu koroonaviiruse võime blokeerida raku nn relvade kutsumise geene, kuid võimaldab toimida "tugevdamise kutsumise" geenidel. Kõik viirused mõjutavad mõlemat tüüpi, kuid SARS-CoV-2 blokeerib ainult need, mis võitleksid viirusega varsti pärast nakatumist.

Relvade kutsumise geenid, nagu tenOver neid kutsub, on geenid, mis tekitavad interferoone. Need vabanevad, kui rakk on nakatatud patogeeniga, öeldes, et naaberrakud aktiveerivad oma rakud, mis võivad aeglustada viiruse replikatsiooni. See protsess võib kesta 7-10 päeva ja see võib osta aega tugevdusgeenide kutsumiseks.

See teine ​​geenirühm toodab kemokiine, mis annavad häire immuunsussüsteemi B- ja T-rakkudele. B-rakud tunnevad viiruse ära ja loovad nende jaoks antikehad, mis toimivad hiljem COVID-19 immuunsuses ja T-rakud eemaldavad viiruse.

"Enamik teisi viirusi segab nii relva- kui ka tugevdamiskutse mõnda aspekti," sõnas tenOever. "Kui nad seda ei tee, ei saa keegi kunagi viirushaigust." Uudne koroonaviirus blokeerib ainult neid interferoone, mis piiraks viiruse koormust kopsudes, kuid võimaldab kemokiinidel häiret anda.

Mis edasi saab, pole üllatav. Viirus paljuneb omal soovil ja miljonid koopiad nakatavad teisi rakke. Kõik need rakud tekitaksid interferoone, mis aitaksid replikatsiooni vähendada, kuid viirus blokeerib mehhanismi. Kogu aeg kutsutakse kokku B- ja T-rakke ning see võib põhjustada massilist põletikulist vastust. See on "ainulaadne" ja "aberrantne" tagajärg, kuidas SARS-CoV-2 manipuleerib oma sihtmärkide genoomiga.

Ilma interferoonideta ütles TenOever, et “miski ei takista viiruse replikatsiooni ja kopsudes igaveseks puhkemist”, kuna tema meeskond ei leidnud COVID-19 patsientide kopsurakkudes interferooni jälgi. Kopsud ekspresseerivad aga üha enam geenid, mis kutsuvad esile tugevdamise, mis toob kohale üha enam immuunrakke. "Teil on põletik, mis kutsub esile rohkem põletikku." igaüks ütles.
Ilma et interferoon toimiks viiruse replikatsiooni vastu, tapetakse kopsurakud ja kahjustatakse kopsu hingamisfunktsiooni. "Ja äkki olete haiglas tõsise hingamisraskuse käes," ütles ta.

Riskirühma kuuluvad vanurid ja diabeedi, südamehaiguste ja muude meditsiiniliste seisunditega patsiendid. Nende interferoonigeenid on juba nõrgemad kui noorematel inimestel, isegi ilma patogeenita. See selgitab, miks nad tegelevad ka koronaviiruse nakkusega ja miks nad võivad kogeda ägenenud põletikulist reaktsiooni.

Jaapani teadlased selgitasid välja teistsugune eelretsenseerimata uuring et koroonaviirusel on geen nimega ORF3b, mis näitab “tugevat anti-interferooni aktiivsust”. Nii ei tunne rakud viiruse olemasolu ära ja interferooni geeni ei käivitata.

Stat väidab, et avastus võib viia interferoonipõhise teraapiani, mille eesmärk on neutraliseerida viiruse mõju interferoonigeenidele. Avaldatud on ka kolmas uurimus eeltrükis Texase ülikooli meditsiiniharu teadlased näitavad, et interferoon IFN-1 võib blokeerida koroonaviiruse replikatsiooni laboritingimustes sama tõhusalt. Vineet Menachery ja tema meeskond tõestasid, et viiruse IFN-1 lisamisel on viiruse replikatsiooni keeruline aeg. Mõne päeva pärast oli interferooniga töödeldud rakkude viirusekoormus 1,000–10,000 XNUMX korda madalam kui rakkudel, kus viirus suutis soovi korral paljuneda.

Menachery väidab, et 1. tüüpi interferoon "võib viiruse peatada enne, kui see saab kindlaks teha". Interferoon annab rakkudele teada, et seal on patogeen, ja võimaldab neil piirata COVID-19 levikut. Interferooni kasutatakse juba mitmesuguste haiguste, sealhulgas hepatiidi ja vähi raviks, kuid sellega kaasnevad kõrvaltoimed.

Tegevuskava kehtestamiseks on vaja kliinilisi uuringuid, Stat ütleb. Kuid see, mida raportis ei mainita, on erinev uuring, millele viitasin varem, mis tõestas, et interferooni lisamine kahele muule viirusevastasele ravimile võib kiirendada taastumisaegu. Hongkongi arstid kokku beeta-1b-interferoon, lopinaviir-ritonaviir (Kaletra) ja ribaviriin COVID-19 teraapias ja leiti, et patsiendid paranesid keskmiselt seitsme päeva jooksul. Patsiendid, kellele määrati ainult Kaletra, vajasid taastumist 12 päeva.

Eraldi on Stanfordi ülikool värvanud vabatahtlikke katsetada erinevat tüüpi interferoonil põhinevat ravi, peginterferoon lambda-1a.


Naine, kes kannab näomaski, poodides tarvikuid. Pildi allikas: Drazen Zigic / Shutterstock

Chris Smith hakkas vidinatest kirjutama kui hobi ja enne, kui ta seda teadis, jagas ta kogu maailmas lugejatega oma vaateid tehnikateemalistele asjadele. Kui ta vidinaid ei kirjuta, ei suuda ta neist kahjuks eemale hoida, ehkki proovib meeleheitlikult. Kuid see pole tingimata halb asi.

See artikkel ilmus esmakordselt (inglise keeles) BGR

Jäta kommentaar

Teie e-posti aadressi ei avaldata.